Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解动力宫颈癌发生

与其他肿瘤症或恶性疟疾发病原因不同，宫颈肿瘤变是由高危改型人状瘤细菌感染（HPV）持续细菌感染引起的。在15种致肿瘤物的HPV亚改型之前，最主要HPV16及HPV18在内的高危改型HPV亚改型，与约70％的宫颈肿瘤息息相关。尽管目前为止必要的病人及疫苗接种用药使得宫颈肿瘤的存活率及死亡率逐步回升，但是这些原理并不能治愈已患宫颈肿瘤的病症。此外，现必要率药选择，如动手术、化学疗法及化学疗法等，对于晚期或散光宫颈肿瘤病症的用药仍受到限制。因此，针对其致病前提制以定相应的特异性用药原理迫在眉睫。高危改型HPV的致肿瘤物转化成是由细菌感染的E6及E7肿瘤性状介导的，E6肿瘤蛋白可以通过副产物p53作出贡献宫颈肿瘤的发生发展。在该研究课题之前，研究课题执法人员挖掘出，在宫颈肿瘤的发展更进一步之前，HPV介导的HP1γ（人类异染色质蛋白1γ）的核子输送很难通过UBE2L3介导的p53核苷酸泛素化来降低p53的稳以定性。一般来说情况，HP1在异染色质的成型及核子内基因表述之前起着至关重要的起着。然而免疫染色结果显示，在HPV介导的宫颈肿瘤之前，大多数的HP1γ以定位于线粒体质之前。研究课题执法人员挖掘出，HPV的E6蛋白很难通过HP1γ的NES序列与exportin-1相互起着进而驱使HP1γ的异常核子输送。HP1γ的NES序列基因引致HP1γ在核子内滞留并选择性宫颈肿瘤线粒体的生长及的产生。进一步研究课题挖掘出，HP1γ可以直接选择性UBE2L3表述，而该性状很难特别设计宫颈肿瘤之前E6介导的p53蛋白酶体间接地副产物更进一步。 过表述HP1γ很难下调UBE2L3的表述并选择性UBE2L3反之亦然的p53副产物更进一步，从而作出贡献宫颈肿瘤线粒体凋亡。综上，研究课题执法人员提出了一种必要率的作法，即可以通过阻断HP1γ的核子输送来选择性宫颈肿瘤之前p53的副产物更进一步。值得注意典故：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Bell Differentiation